概述
新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome,NRDS）有广义和狭义之分，前者指凡出现呼吸窘迫症状，不论其病因，都可以此命名，后者指缺乏肺表面活性物质引起的呼吸窘迫症（RDS）。主要见于早产儿，胎龄越小，发病率越高。此外，糖尿病母亲婴儿、剖宫产儿、双胎的第二婴和男婴，多胎，宫内窘迫或窒息，遗传史，RDS的发生率也较高。临床以进行性呼吸困难为主要表现，病理以出现嗜伊红透明膜和肺不张为特征，故又名肺透明膜病（hyaline miembrane disease）。
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(一)肺表面活性物质PS不足；
(二)诱因：
1、早产儿；
2、糖尿病孕妇的婴儿；
3、宫内窘迫和出生时窒息。
(一)呼吸道表现：
出生时哭声可以正常，6～12小时内出现呼吸困难、不规则，鼻翼搧动。逐渐加重，可出现呻吟，间有呼吸暂停。
胸廓开始时隆起，之后肺不张加重，胸廓随之下陷，以腋下较明显。吸气时胸廓软组织凹陷，以肋缘下、胸骨下端最明显。
肺呼吸音减低，吸气时可听到细湿罗音。
(二)脑缺氧表现：
反应迟钝，肌张力低下，体温常不升，皮肤青灰或灰白，手足、面部均可出现浮肿。
(三)心肌缺氧表现：
心率增快，最后变慢，心音由强变。发生右向左分流，即左右两侧血液循环途径之间有异常沟通，使右侧心腔的静脉血(包括肺动脉血)分流至左侧心腔中(包括肺静脉血)，出现紫绀，供氧不能使之减轻。
(四)本病特点
多发生于早产儿，为自限性疾病。
轻型：起病较晚，可迟至24～48小时，呼吸困难较轻，无呻吟，青紫不明显。三、四天后，Ⅱ型细胞可产生足够的表面活性物质，病情好转。但并发肺炎可使病情继续加重，至感染控制后方好转。
重症：死亡大多在三天以内，以生后第二天病死率最高。
1、血液生化检查：血PaO2、HCO3-、pH值降低，PCO2、碱剩余BE增高；血电解质检查：出现低Na+、K+和高Cl-；薄层层析法(TLC)检测：
2、X线表现：早期肺部网状细颗粒影，后期毛玻璃状(白肺)征象，相对增强的支气管充气征，伴早产儿胸廓和肺容积偏小特征，整个胸廓扩张良好，横膈位置正常。
诊断：
结合临床表现和X线检查单叶肺透亮度增加血管纹理明显散开和稀薄可明确诊断肺透明膜病。对于先天性肺气肿而年龄稍大的儿童患者可行支气管镜检查以排除气管内病变。
鉴别：
与B族β溶血性链球菌感染、湿肺、颅内出血、横膈神经的损伤、膈疝等鉴别。
(一)产前预防：对有可能发生早产的孕妇在妊娠后期给予肾上腺皮质激素（adreno-cortical hormone,ACH）,以预防早产儿出生后发生RDS或减轻RDS的症状。
(二)产后预防：指出生后半小时内给婴儿肺表面活性和物质以预防RDS的发生或减轻其症状，多用于产前孕母未作预防的婴儿。预防愈早效果愈好，最好在婴儿呼吸开始前或在呼吸机正压呼吸开始前从气管插管内滴入，可使PS在肺内均匀分布，预防的效果表现在RDS的发生率和病死率降低。
(三)联合预防：指产前为孕妇用ACH，产后为新生儿用PS的联合预防。
多发生在氧气治疗过程中或在治疗后的恢复期：
1、继发感染；
2、气漏导致肺气肿、纵隔气肿、气胸；
3、氧中毒；
4、恢复期的动脉导管开放；
5、脑室内出血；
6、播散性血管内凝血。
(一)一般治疗
1、支持治疗：保证营养和液体入量。
2、供氧和机械呼吸：为改善缺氧，减少无氧代谢，须供给足够氧气。
(二)表面活性物质(PS)替代疗法
(三)对症治疗
1、严重缺氧：出现缺氧抽搐时，静脉注射20%甘露醇，每次5ml/kg。
2、纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。
3、控制心力衰竭：缓慢静脉注射洋地黄快速制剂。
4、呼吸衰竭：及时用洛贝林(山梗菜硷)或尼可刹米(可拉明)。
5、抽搐、烦躁：肌内注射苯巴比妥，每次5～7mg/kg。静脉注射地西泮(安定)，每次0.2～0.3mg/kg。
6、治疗恢复期动脉导管未闭。
(四)预防和控制感染
